近日，基础医学院马春红教授团队在Advanced Science（中科院一区TOP/JCR Q1，5年IF=16.7）发表题为“Beta-cell Tipe1 orchestrates insulin secretion and cell proliferation by promoting Gαs/cAMP signaling via USP5”的研究成果，揭示了Tipe1分子调控β细胞稳态抑制糖尿病进展的新机制。基础医学院博士研究生丁璐为该论文第一作者，基础医学院教授高立芬为该论文通讯作者，山东大学为该论文的第一作者单位和通讯作者单位。

糖尿病是由于胰岛素分泌异常和/或功能受损引起的以高血糖为特征的代谢性疾病，长期代谢紊乱可引起多种严重并发症，是导致患者死亡的重要原因。本研究揭示了维持β细胞稳态抑制糖尿病进展的重要调控因子，发现肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（Tipe1）高表达于胰岛β细胞，通过促进去泛素化酶USP5与Gαs的结合，抑制Gαs泛素化降解，促进Gαs下游cAMP信号通路，从而维持β细胞稳态，进而抑制2型糖尿病的进展。本研究揭示了Tipe1调控Gαs蛋白泛素化修饰的新机制，可作为糖尿病治疗的潜在靶点，有望为提高胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗糖尿病的效应提供新思路。

马春红教授团队长期致力于免疫微环境调控和代谢性疾病的相关研究，研究成果相继发表在J Exp Med、Gastroenterology、Gut、Nat Commun、Hepatology、J Hepatol、Adv Sci、Cancer Res、Signal Transduct Target Ther、Cell Reports等期刊。上述研究得到国家自然科学基金、科技部重点研发计划、山东省自然科学基金等项目及山东大学青年交叉团队的资助。