临床医学院2018届博士毕业生王小磊关于非酒精性脂肪肝发病新机制的研究成果被国际肝病领域顶级期刊Hepatology（IF 14.079）录用发表，并被选为当期杂志的封面文章。
非酒精性脂肪肝作为最常见的慢性肝脏疾病之一，其发病机制尚未完全明确，一直是现代医学生物界面临的重要问题。线粒体是细胞内活性氧产生的主要场所，活性氧产生过度，即会损伤DNA、诱发脂质或蛋白代谢紊乱，导致线粒体发生氧化应激反应。传统的非酒精性脂肪肝的“二次打击”学说认为，肝脏线粒体应激发生在脂质沉积之后，并在“第二次打击”中发挥关键作用。
该研究补充和挑战传统观点，首次提出关键分子亲环素D表达增加诱导的线粒体应激发生在肝脏脂质沉积之前，并阐述其具体机制，诠明了线粒体亲环素D在非酒精性脂肪肝发病过程中的重要作用，为非酒精性脂肪肝病因的临床深入探索提供了新方向。该项科研成果为非酒精性脂肪肝早期预防和临床干预提供了新靶点，在非酒精性脂肪肝药物疗法的临床应用领域取得突破性进展。
该研究系山东大学附属山东省立医院内分泌科、山东省内分泌与脂代谢重点实验室赵家军团队成果，研究工作得到国家自然科学基金委经费支持。
论文网络链接： https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.29788.
封面解读：线粒体是细胞内参与能量代谢的重要细胞器，亲环素D是调控线粒体应激的关键分子。风车扇叶转动寓意亲环素D表达增加，驱动非酒精性脂肪肝的发病过程,即正常的肝脏（色泽红润的扇叶）存在生理量的亲环素D,当亲环素D表达增加，肝脏的脂质沉积随之加重，导致不同程度脂肪肝（黄色和灰棕色的扇叶）的形成。风车磨坊上的线粒体图形，也契合了线粒体是“细胞能量工厂”的比喻。
